🧬 DESCOBERTA: Estudo sugere que o autismo pode ter origem “fora do cérebro”
Um novo estudo realizado pela Universidade da Califórnia em San Diego (UCSD), publicado na revista científica Mitochondrion em 9 de dezembro de 2025, apresenta o “Modelo de Três Impactos” (Three-Hit Model) para explicar as causas do Transtorno do Espectro Autista (TEA).
O que o estudo revela:
Ao contrário da visão tradicional de que o autismo é estritamente uma condição cerebral “pré-programada” pelos genes, os investigadores propõem que o TEA é o resultado de uma interação dinâmica entre três fatores:
- Genética: Uma predisposição hereditária.
- Metabolismo: Como as células processam energia.
- Ambiente: Exposições externas durante períodos críticos do desenvolvimento.
O Ponto Chave: A “Resposta de Perigo Celular” (CDR)
Os investigadores identificaram que a CDR (Cell Danger Response) — um mecanismo de defesa natural que as células utilizam quando se sentem ameaçadas por toxinas ou stress — pode ficar “travada” no modo de alerta. Quando isto acontece, a comunicação entre as células é alterada, afetando o desenvolvimento do sistema nervoso e resultando nos comportamentos típicos do autismo.
Por que isto é revolucionário?
- Visão Neurometabólica: Trata o autismo não apenas como uma questão comportamental, mas como uma condição que envolve o metabolismo (conjunto de reações químicas do corpo) e o sistema imunitário.
- Esperança de Tratamento: Se a causa está ligada a sinais químicos “travados”, a ciência pode desenvolver medicamentos para “destravar” esses sinais, tratando sintomas em vez de apenas gerir comportamentos.
Termos Técnicos Explicados:
- Mitochondrion (Mitocôndria): Pequena estrutura dentro das nossas células responsável por produzir energia. O estudo sugere que o mau funcionamento destas “fábricas de energia” está ligado ao TEA.
- Metabolismo: O processo pelo qual o corpo transforma o que comemos e bebemos em energia. No autismo, este processo pode ser diferente.
- Antipurinérgicos: Uma classe experimental de medicamentos mencionada no estudo que pode ajudar a normalizar a sinalização celular.
Fontes: University of California San Diego (UCSD) 1
Journal Mitochondrion (Dez/2025)
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